صدمه به عصب چشم ناشی از نرسیدن خون کافی،و گاهی اوقات بعلت  “سکته مغزی” عصب بینایی دچار آسیب می شود. نوروپاتی ایسکمیک نوری از عصب بینایی  اغلب در افراد بالای 55 سال رخ می دهد و باعث می شود در عصب بینایی اختلالاتی بوجود بیاید

عصب بینایی (به انگلیسی: Optic nerve)‏ دومین  اعصاب مغزی است. از دیدگاه بافت شناسی، لایه هشتم شبکیه معادل لایه سلول‌های گانگلیون است. لایه سلول‌های گانگلیونی، حاوی جسم سلولی  گانگلیونی است.آکسون این سلول‌ها که در لایه نهم شبکیه قرار دارند، عصب بینایی یا عصب اپتیک را می‌سارند.

مسیر بینایی

سلول‌های استوانه و مخروط شبکیه از راه عصب‌های دوقطبی به سلول‌های گانگلیونی رسیده و پس از آن عصب بینایی شکل گرفته، وارد فضای کرانیکال شده و در تماس با سلا تورسیکا به طرف نواحی فوقانی مغز و یا قسمت‌های پایین تر مغز است. یک عصب بینایی حاوی حدود یک میلیون آکسون است. فیبرهای نیمه بینی از هر دو شبکیه، در ناحیه کیاسمای بینایی(Optic chiasma) تقاطع می‌کنند و به طرف مقابل می‌روند و به فیبرهای نیمه گیجگاهی(تمپورال) همان طرف می‌پیوندند و بدین ترتیب، راه بینایی(Optic tract) را در هر طرف ایجاد می‌کنند. نسبت رشته‌های متقاطع به غیرمتقاطع، 53 به 47 بوده و تعداد سلول‌های گانگلیونی نیمه بینی(نازال) شبکیه بیشتر است

اکثر فیبرهای راه بینایی(حدود 90%) جهت انتقال پیام‌ها به قشر بینایی، ابتدا وارد هسته زانویی خارجی تالاموس می‌گردند. بقیه فیبرها به بخش‌های پایین تر مغز وارد می‌شوند.

قشر بینایی

دو ناحیه قشری بینایی وجود دارد که عبارتنداز:

قشر بینایی اولیه. این قسمت معادل ناحیه 17 برودمن است که در لوب پس سری(Occipital lobe) مغز قرار دارد. قشر بینایی اولیه، قشر کالکارین نیز نامیده می‌شود. توانایی دستگاه بینایی برای کشف و تشخیص سازمان فضایی منظره بینایی یعنی کشف شکل اشیاء، درخشندگی قسمت‌ها ی انفرادی آنها، سایه روشن و غیره بستگی به عمل قشر بینایی اولیه دارد برداشتن این ناحیه باعث عصب چشم ازبین رفتن دید خودآگاه در فرد می‌شود.

قشر بینایی ارتباطی(ثانویه). این قسمت مغز معادل نواحی 18 و 19 برودمن بوده که در تشخیص اشیاء و رنگ نقش دارند. انهدام نواحی 18 و 19 برودمن، به طورعموم درک شکل اشیاء، اندازه اشیاء و مفهوم آنها را مشکل می‌سازد

یک فوق تخصص گلوکوم (آب سیاه) با اشاره به نقص دانش بشری در پیشگیری از مرگ سلولهای عصب بینایی در بیماری آب سیاه گفت: در آب سیاه بر اثر نخستین آسیب وارده به عصب بینایی، محیط سمی ‌شده و سم تولید شده مرگ سلولهای بعدی را موجب می‌شود.با بیان اینکه هنوز علم پزشکی نتوانسته راهی برای سالم نگهداشتن سلولهای عصب بینایی در محیط سمی ایجاد کند از این موضوع به عنوان یکی از پیچیدگی‌های دانش بشری یاد و اظهار کرد: در بیماری آب سیاه بر اثر تولید سم، پدیده مرگ خود به خودی سلولی رخ می‌دهد (مشابه بیماری آلزایمر و پارکینسون).

همه چشم پزشکان توانایی و مهارت تشخیص بیماری آب سیاه را از طریق اندازه‌گیری فشار مایع داخل چشم و معاینه ته چشم را دارند، در صورت لزوم و در مراحل بعدی استفاده از وسایل تخصصی تشخیصی و مشاوره با افراد ماهر (فوق تخصص) توصیه می‌شود.

گلوکوم با بیان اینکه افرادی با سابقه وجود آب سیاه در اعضای خانواده باید مراجعه زودتری برای ارزیابی‌های اولیه داشته باشند، افزود: افرادی با نزدیک یا دوربینی شدید و حتی همراهی برخی از بیماریها نظیر دیابت، شانس گرفتاری چشم به آب سیاه را بیشتر می‌کند.

استفاده از داروهایی نظیر کورتون با افزایش فشار مایع داخل چشم همراه است، سابقه هرگونه ضربه و تروما به چشم چه غیر قابل پیش بینی و چه بر اثر جراحی‌های برنامه ریزی شده، شانس ابتلا را افزایش می‌دهد.

اگرچه سن از فاکتورهای مهم ابتلا به آب سیاه به شمار می‌آید اما احتمال ابتلا در هر سنی حتی نوزادی وجود دارد. با این حال، انجام معاینات دوره‌ای منظم برای شناخت زودهنگام بیماری پس از 40 سال توصیه می‌شود.

این بدان معناست که آسیبی که بر اثر افزایش فشار داخل چشم به رشته سلولهای بینایی وارد می‌شود، امکان بازسازی و تجدید زندگی دوباره را ندارد و اصطلاحا پدیده‌ای به نام «مرگ سلولی» را به همراه دارد.

ضرورت شناخت زودهنگام آب سیاه برای کاهش شدت آسیب‌های وارده گفت: در مراحل پیشرفته بیماری عصب چشم ،‌ درمان اثربخشی وجود ندارد.

وی از معایب این بیماری را آغاز بی‌علامت و بدون نشانه آن برشمرد و افزود: از این رو بیماری در محیطی خاموش پیشرفت می‌کند. بنابراین بیماری آب سیاه به دزد خاموش معروف است.

التهاب عصب اپتیک و سرعصب در داخل چشم می‌باشد که شایع‌ترین علت آن میلین زدایی عصب است. نوریت اپتیک یکی ازشایعترین بیماری های درگیر کننده عصب چشم است که اغلب به صورت حاد ظاهر می‌شود. درواقع شکل ابتدایی بیماری MS می باشد اما بسیاری از نوریت اپتیکی ها هرگز به MS دچار نمی شوند.

اولین علامت این بیماری کاهش دید است که اغلب به سرعت وطی چندساعت گاهی چندروز رخ می دهد، این کاهش دید  گاه به حدی شدید است که بیمارفقط توانایی درک نور را دارد ضمن اینکه بیماری، اغلب یک چشم را درگیر می کند.علائم این بیماری به طور معمول شامل ، کاهش حدت بینایی ، کاهش حساسیت کانتراست ، اختلال دید رنگ و اختلال میدان بینایی است و ممکن است در حرکات چشم درد داشته باشد.

علت درست التهاب عصب باصره معلوم نیست، اما اعتقاد بر این است که وقتی التهاب عصب باصره ایجاد می‌شود که دستگاه ایمنی به اشتباه ماده‌ی پوشاننده (میلین) عصب باصره را هدف گیرد و التهاب و صدمه‌ی ‌میلین ایجاد گردد. به طورطبیعی، میلین به سیر سریع تکانه‌های الکتریکی در طول عصب باصره از چشم به مغز کمک می‌کند. در مغز، تکانه‌های الکتریکی به اطلاعات دیداری تبدیل می‌شوند. التهاب عصب باصره این جریان را دچار اختلال می‌کند و بر بینایی تأثیرمی‌گذارد. هنوز معلوم نیست چه عللی سبب می‌شود تا دستگاه ایمنی، میلین را هدف بگیرد.

نوریت اپتیک به طور معمول افراد جوان را مبتلا می کند و در زنان شایع تر است. درگیری به صورت افت دید تحت حاد بروز می نماید که در اکثر افراد با درد اطراف چشم به ویژه هنگام حرکت چشم همراه است. در دوسوم موارد عصب بینایی قبل از ورود به چشم درگیر می شود و نمای سر عصب بینایی در این موارد طبیعی است. دید مرکزی اغلب مختل می گردد و نقص نسبی آوران مردمک (RAPD)  (Relative afferent papillary defect ) و اختلال دید رنگی وجود دارد، سر درد یکی دیگر از این علائم است.

عوامل خطرساز التهاب عصب باصره ناشی از نابسامانی‌های خود ایمنی شامل است بر:

التهاب عصب چشم باصره ممکن است در هر سنی بروز کند ولی در غالب موارد جوانان 20 تا 40 ساله را مبتلا می‌کند. سن متوسط شروع این بیماری حدود 30 سالگی است.

احتمال دچار شدن خانم‌ها به التهاب عصب باصره، بیش از 2 برابر آقایان است.

التهاب عصب باصره در سفیدپوستان شایع‌تر است.

موتاسیون‌های ژنتیک

بعضی موتاسیون‌های ژنتیک ممکن است سبب افزایش احتمال ایجاد التهاب عصب باصره یا اسکلروز مولتیپل شوند.

نوریت اپتیک ، ممکن است ناشی از علل گوناگون باشد :

بیماریهائی که باعث از بین رفتن غلاف میلین طبیعی عصب شده:

بیماری ام اس-بیماری نادر devicیا همان نورومیلیت اپتیکا(NMO)- بی دلیل .

عفونتها:

زونا-سیفلیس-سل cryptococcosis-cytomegalovirus

بیماریهایی که روی عصب بینائی یا همان اپتیک ایجاد گره(granoloma) میکنند:

سارکوئیدوز- بی دلیل

مسائل دخالت ایمنی بدن:

پس از سرخجه- بدنبال اوریون- بدنبال آبله- بدنبال انفلوآنزا- infectious mononucleosis –.

پس از واکسیناسیون acuye disseminated encephalomyelitis- بیماری ملتهب شدن تمام اعصاب  عصب چشم بدن که گیلن باره نام داره- لوپوس- التهاب دور چشمی- بیماری های چشمی-بیماریهای سینوس بینی مثل mucormycosis-.

بیماریهای فشار داخل مغزی مثل.. مننژیت و انسفالیت.

آسیب عصب باصره. 

به دنبال رویداد التهاب عصب باصره، بسیاری افراد دچار آسیب عصب باصره می‌شوند ولی ممکن است هیچ نشانه‌ای در نتیجه‌ی این آسیب وجود نداشته باشد.

کاهش تیزی دید.

بسیاری از افراد ظرف چند ماه قدرت دید طبیعی یا نزدیک به طبیعی را باز می‌یابند ولی در بعضی دیگر، حتی پس از بهبود التهاب عصب باصره، حالت از بین رفتن دید باقی می‌ماند.

داروهای استروئیدی مورد استفاده در درمان التهاب عصب باصره موجب وارد آمدن فشار بر دستگاه ایمنی می‌شود و سبب می‌گردد تا بدن نسبت به عفونت حساس‌تر شود. استفاده‌ی درازمدت از استروئید‌ها ممکن است به نازک شدن استخوان‌ها بیانجامد (پوکی استخوان).

التهاب عصب باصره معمولاً خود به ‌خود بهتر می‌شود. در بعضی موارد،برای درمان التهاب عصب باصره از داروهای استروئیدی استفاده می‌شود زیرا مصرف این داروها به کاهش التهاب عصب باصره کمک می‌کند. عوارض جانبی ناشی از درمان با استروئید‌ها عبارت است از کاهش وزن،  تغییرات خلق، ناراحتی معده و بی‌خوابی. درصورتی که از استروئیدها استفاده شود، درمان ممکن‌است شامل موارد زیر باشد:

استروئیدهای داخل وریدی. 

ممکن ‌است چند روزی، درمان با تجویز داخل وریدی استروئیدها انجام گردد. درمان با استروئید عصب چشم داخل وریدی ممکن ‌است سبب تسریع بهبودی دید شود ولی به ‌نظر نمی‌رسد بر وسعت غایی و گستره‌ی کامل دید از دست ‌رفته تاثیر بگذارد.

استروئیدهای خوراکی. 

بعد از درمان با استروئید داخل وریدی، ممکن‌است پزشک یک استروئید خوراکی به‌نام پردنیزون Prednisone به ‌    مدت حدود 2 هفته تجویز نماید.